Вируси су лукаве звијери. Неки од ових „субмикроскопских“ патогена могу „спавати“ у телу човека, у суштини се скривајући од имунолошког система у недоглед, да би се касније реактивирали и изазвали болест.
Научници су сада научили како да спрече да једна врста вируса, вирус херпеса, пропадне у фазу успавања и не види се из вида. Ово је главни корак у разумевању јединствене способности вируса да се у бити сакрије од имуног система, кажу научници.
Више од 80 одсто светске популације заражено је вирусом херпес симплекса (ХСВ), према Светској здравственој организацији која укључује ХСВ-1, који изазива чиреве и ХСВ-2, који изазива гениталне брадавице.
Али већина људи који су заражени вирусом немају никаквих симптома све док нешто на пример - стрес, болест или чак сунчева светлост - покрене вирус да се пробуди и почне да се размножава и шири. То заузврат наводи имуни систем да нападне вирус, што резултира упалом и карактеристичним пликовима око уста, усана, носа или гениталија. Током ове „реактивације“ вирус се може ширити од особе до особе.
За разлику од вируса попут оних који изазивају прехладу или грип, вирус херпеса обично брзо улази у латентни или успавани мод у људском телу. Научници су покушали да проуче овај поступак. Али у лабораторијским окружењима имали су потешкоћа да ставе живи вирус на "спавање" без екстремних и штетних мера, сличних пребијању свог субјекта у несвесно стање и надајући се да ће се он нормално пробудити.
Сада, у првом од два напретка, научници са Универзитета Принцетон развили су лабораторијску технику која природније индукује вирус херпеса у латентни режим, нежно као успаванка, омогућавајући им да боље симулирају природни животни циклус вируса херпеса. Иста група истраживача је затим користила ову технику да би пронашла кључни скуп протеина који су укључени у склоност вируса да спава и буди се.
Открића су објављена јуче (27. октобра) у часопису ПЛОС Патхогенс.
Спавајући вируси
Вируси који не пређу у скривање лакше се имунолошки систем проналазе и убијају. Али то није случај са херпес вирусима, који остају са вама цео живот.
Ови вируси су део подскупине вируса зване алпхахерпесвиринае, за коју се зна да инфицира, а затим се скрива у нервним ћелијама. Имуни систем је научио да третира ове вирусе дечијим рукавицама, јер имунолошке ћелије не могу потпуно убити ове херпес вирусе без убијања нервних ћелија које служе као домаћина.
"Обично убијање вирусне инфекције од стране имуног система укључује убијање заражених ћелија," рекла је старија ауторка студије Линн Енкуист, професорица молекуларне биологије на Универзитету Принцетон. Али "у овом случају ове ћелије би биле та која су незаменљива. Дакле," спавање вируса "је бољи и заштитнији начин за нервни систем."
Главно питање око херпеса је, мада вирус понекад може одмах изазвати симптоме, зашто се, углавном, прелази у скривање ?. Одговор би открио боље начине за контролу инфекција.
„Бекство од ћутања“
Да би дошли до сржи проблема - због чега природни вирус остаје будан и „бежи од ћутања“, како су то описали истраживачи - научници су користили врсту херпесвируса који се зове вирус псеудорабиес, који је уско повезан са ХСВ-1.
Први корак истраживача био је развити методу која би у основи ставила вирус да спава у зараженим нервним ћелијама. Техника је укључена у употребу новог окружења у три коморе у коме су изолована језгра нервне ћелије и њене структуре аксона сличних шкакљику.
Затим су се истраживачи усредсредили на то како пробудити вирус. Открили су два начина да то ураде: са сигналима хемијског стреса који су присутни у тренутку када вирус уђе у ћелије, као што се очекивало; или у присуству групе протеина названих вирусни тегумент протеини, нови концепт.
Даљња анализа искључила је хипотезу да можда величина вирусног оптерећења или количина вируса у нечијем систему неке особе надјачавају типични имуни одговор како би вирус могао да спава. Уместо тога, истраживачи су открили да су само вирусни тегументни протеини кључни окидач, делујући попут прскања ледене воде на лицу вируса, пробудивши их или на други начин одржавајући их будним и активним.
"Питање на којем сада и други радимо је да утврдимо да ли је" овај приступ буђења вируса у лабораторији исти као онај који се природно дешава у имунолошком систему када се вирус пробуди, изјавио је Енкуист за Ливе Сциенце. "Мислимо да има много тога заједничког."
Техника истраживача из Принцетона "представља важан напредак" у проучавању циклуса латенције вируса и контроли инфекција, рекла је Фелициа Гоодрум Стерлинг, имунолог на Универзитету у Аризони, центар за рак, који није био укључен у истраживање.
"У разумевању латенције херпесвируса, системски модели су све", рекао је Гоодрум Стерлинг. "Ово је први модел система који не захтева лечење", тако да вирусе успава.
Боље разумевање овог механизма, рекли су истраживачи, може довести до класе лекова који би могли да се циљају на вирусне тегументне протеине како би их спречили да се пробуде вирусима или остану будни, спречавајући тако симптоме и ширење вируса на друге људе.
