Према новим сазнањима, халуциногени лекови ослабљују визуелну обраду мозга. Нова студија је рађена на мишевима, тако да је само први корак ка разумијевању начина на који се догађају халуцинације. Но, чини се да халуциногени лекови доводе примарни визуелни регион мозга миша у слабо, неорганизовано стање, показало је истраживање. Неурони су пуцали слабо, са чудним тајмингом.
А без добрих информација које долазе из ове примарне области прераде, мозак би могао сам покушати да попуни празнине, рекао је истраживач студије Црис Ниелл, неурознанственица са Универзитета у Орегону.
"Мозак би могао почети превише тумачити или погрешно тумачити", рекао је Ниелл за Ливе Сциенце. "А то би могло завршити као халуцинација."
Верујте својим очима
До сада је та идеја само хипотеза. Ниелл и његове колеге били су заинтересовани да проуче улогу одређеног рецептора, серотонин 2А рецептора, у визуелном систему. Ови рецептори играју улогу у перцепцији. Халуциногени лекови попут ЛСД или псилоцибин (активни састојак „чаробних гљива“) циљају ове рецепторе, који такође делују у халуцинацијама које имају људи са шизофренијом.
Али неколико студија проучава улогу ових рецептора на основи неурона по неурону. То је Ниелл и његов тим кренуо. Дозирали су мишеве са халуциногеним леком званим ДОИ (4-јод-2,5-диметоксифенилисопропиламин), који се дуго користи у студијама на животињама. Мишевима су затим приказани компјутерски екрани једноставних геометријских узорака, попут хоризонталних и вертикалних линија, док су истраживачи или мерили активност појединих неурона помоћу електрода или су користили напредну технику микроскопског снимања да би заиста видели како пуцају неурони.
У поређењу са мишевима који нису добили ДОИ, лекови са мишевима показали су слабу снагу неуронске сигнализације у примарном видном кортексу. Ова област је прво место где се визуелне информације обрађују док ударају у мозак, рекао је Ниелл.
"Одговори су сазвани", рекао је, "али информације које су пренете биле су исте".
Неурони су такође показали необичан тајминг. Типично, рекао је Ниелл, неурони визуелног кортекса експлодирају са великом активношћу када су изложени стимулансу, а затим се спусте на нижи ниво текуће активности. Али за мишеве на ДОИ, тај брзи почетни рафал је поремећен, рекао је.
Полагање темеља
Други чудан ефекат је био у томе што су мишеви претходно обучени да препознају хоризонталне или вертикалне линије показали јаче неуронске ефекте од лекова, рекао је Ниелл. Нејасно је шта то значи, али налаз би могао указати на то да би познавање стимулуса могло утицати на то како халуциноген делује.
Мишеви, наравно, не могу рећи да ли халуцинирају, рекао је Ниелл. Због тога је тешко превести резултате директно на људе.
"Ово поставља темеље за будуће студије", рекао је.
Међу питањима: Ако су мишеви халуцинирани, да ли је узрок ослабљеног сигнала у примарном видном кортексу или су то чудни поремећаји пуцања неурона? Да ли су промене које су истраживачи видели у неуронима директни резултат халуциногених лекова? Или би ефекти лека на друге мождане регије могли посредно проузроковати промене визуелне обраде?
Истраживачи планирају да размотре питања користећи технике које ће ДОИ циљати посебно на визуелни регион. Такође раде на обучавању мишева да препознају одређене обрасце као начин на који глодари могу да назначе шта виде. Како алати неурознаности напредују, све је више могуће зумирање мозга на различитим нивоима обраде, рекао је Ниелл.
"Нека од мерења која смо извршили нису могли да урадимо пре 10 или 20 година," рекао је.
Открића су објављена данас (26. марта) у часопису Целл Репортс.
