АЖУРИРАЊЕ: 8. октобра, часопис Натуре Медицине повукао је рад описан у доњем чланку због кључних грешака у анализи. Погрешке поништавају закључак да би прве бебе које су уређене геном могле имати краћи животни век. Ливе Сциенце објавио је оригинални чланак (доле) 3. јуна.
Када је кинески научник прошле године објавио да је користио технологију ЦРИСПР за уређивање генома близанаца у покушају да их учини отпорним на ХИВ инфекцију, потез је сматран неетичким и потенцијално штетним за бебе.
Сада, нова студија наглашава неке од ових забринутости: Резултати сугерирају да је генетска мутација покушана на ЦРИСПР бебама повезана са повећаним ризиком за рану смрт.
Конкретно, студија је открила да је ова мутација - која је позната као ЦЦР5-делта 32 и која се природно појављује код малог процента људи - повезана са повећањем за 20% ризика од смрти пре 76. године.
"Поред многих етичких питања која су у вези са бебама ЦРИСПР-а ... још увек је веома опасно покушати увести мутације, а да се не зна пуни ефекат ових мутација", рекао је виши аутор Расмус Ниелсен, професор интегративне биологије на Калифорнијском универзитету. , Беркелеи, каже се у изјави. У случају мутације ЦЦР5-делта 32, „вероватно то није мутација коју би већина људи желела да има. Заправо вам је, у просеку, горе што је имате“.
Краћи животи
ЦЦР5 је протеин који седи на површини неких имуних ћелија. Догађа се да ХИВ користи овај протеин као луку да би ушао у те ћелије. Али око 10% људи европског порекла има мутацију у гену ЦЦР5 који мења овај протеин и штити од ХИВ инфекције.
Кинески научник Хе Јианкуи хтео је да уведе ову мутацију у генима близанаца помоћу технологије за уређивање гена ЦРИСПР-Цас9. Доступни докази говоре да он није могао тачно реплицирати природну мутацију, али је научник увео сличну мутацију која би ефективно имала исти резултат: инактивирани протеин ЦЦР5.
Неке претходне студије сугерисале су да иако мутација ЦЦР5 штити од ХИВ-а, она може имати додатне, штетне ефекте, попут повећане подложности смрти од грипа.
У новој студији, истраживачи су анализирали информације више од 400.000 људи старости од 41 до 78 година у Великој Британији чији су здравствени картони и генски подаци део базе података познате као британска биобанка. Истраживачи су тражили људе који су "хомозиготни" за мутацију ЦЦР5, што значи да су обе особе копију ЦЦР5 гена мутиране. (Особа има две копије сваког гена.)
Људи са две мутиране копије ЦЦР5 имали су 20% мању вероватноћу да досегну 76. годину живота у поређењу са онима који су имали мутирану копију или ниједну мутирану копију овог гена. Поред тога, истраживачи су открили да је мање података од очекиваних који су имали ову мутацију било уписано у базу података, што сугерише да су ти појединци умрли млађи брзином већом од опште популације, рекли су истраживачи.
Ново откриће "подвлачи идеју да увођење нових или изведених мутација код људи коришћењем ЦРИСПР технологије или других метода генетског инжењеринга долази са знатним ризиком, чак и ако мутације дају уочену предност", написали су истраживачи у свом раду објављеном данас (3. јуна) у часопису Натуре Медицине.
"У овом случају, трошак отпорности на ХИВ може бити повећана осетљивост на друге, а можда и чешће болести", закључили су истраживачи.
