Наш имуни систем је одличан у заштити нас од микроба које нас свакодневно окружују - али свака машина има својство.
Један ген, који штити тело од аутоимуних поремећаја (у којима тело напада себе), такође помаже у тајности прикупљања вируса чинећи их неоткривеним. Али како ће се прича завршити, зависи од тога колико вируса покушава да уђе, показало је ново истраживање објављено јуче (29. новембра) у часопису ПЛОС Биологи.
Овај ген, назван аденозин деаминаза који делује на РНА 1, или АДАР1, штити тело од велике количине вируса, али га позива ако само мали број вируса покуца на врата, открили су научници.
АДАР1 и протеин за који га кодира, штити тело од напада самим проналаском и распакивањем дволанчане РНА, генетског сродника ДНК, у појединачне нити. РНА може да долази у једноструким и дволанчаним облицима и има више улога у телу.
Нејасно је зашто дволанчана РНА активира имунолошки систем на првом месту, али може се вратити ка изворима врло раног живота на планети, рекао је виши аутор Роберто Цаттанео, професор биохемије и молекуларне биологије на Клиници Маио у Роцхестер, Минесота.
Једна теорија држи да примитивне ћелије имају само РНК као генетски материјал. На крају су, међутим, ћелије почеле да користе ДНК, док су вируси углавном почели да кодирају генетску информацију у РНА. (Нису сви вируси чували своје генетске информације у РНА, неки их чувају у ДНК.) Дакле, „ћелије су почеле да стварају урођени имуни систем да би се обраниле да препознају дволанчане РНК као уљезе“, рекао је Цаттанео за Ливе Сциенце.
Кад је ген АДАР1 неисправан, он не може трансформисати неке дволанчане РНА произведене од стране тела у једноланчане РНА. Нетакнути двоструки ланци тада активирају имуни систем и могу довести до аутоимуног поремећаја који погађа дојенчад званог Аицарди-Гоутиерес синдром. Овај тешки поремећај изазива проблеме у мозгу, имунолошком систему и кожи, према Националном институту за здравље. Али "пацијенти који имају дефект овог протеина ... у ствари се прилично добро боре против вируса", рекао је Цаттанео.
Тим је користио моћни алат за уређивање гена ЦРИСПР-ЦАС9 да би избрисао АДАР1 у људским ћелијама у лабораторији, а остале ћелије оставио нетакнутима. Затим су заразили ћелије или функционалним геном или избрисаним геном са различитим количинама вируса оспица. (Вирус оспице чува своје генетске информације у РНА уместо у ДНК. И иако вирус обично прави једноланчане РНК, може правити грешке и формирати неке двоструке копије.) Тим је такође инфицирао ћелије мутираном оспицом. вирус који је носио више дволанчане РНА и гледао шта се догодило.
Пронашли су у ћелијама без АДАР1, чак и мала количина дволанчане вирусне РНА активирала је имуни систем. Ћелије са функционалним АДАР1 уређивале су дволанчану РНК, као што се и очекивало. У тим ћелијама пронашли су праг за активирање звона аларма имуног система око 1.000 исечака дволанчане вирусне РНА. Више од овога и имуни систем примећује вирус.
Хацхунг Цхунг, постдокторски сарадник са Универзитета Роцкефеллер у Нев Иорку, који није био укључен у истраживање, рекао је да је сада важно утврдити механизме које различити облици гена АДАР1 користе за трансформацију вирусне дволанчане ДНК.
Оспице нису једини вирус који може отети имуни систем, а Цаттанео је рекао да се нада да ће одредити прагове активације за друге вирусе, попут вируса жуте грознице и вируса Цхикунгуниа (који обоје шире комарци). Промјена прага могла би потенцијално довести до опција за антивирусно лијечење, рекао је Цаттанео.
