Лијек против еректилне дисфункције такође може помоћи у лијечењу затајења срца, сугерише прелиминарна студија на животињама.
У студији, објављеној данас (1. маја) у часопису Сциентифиц Репортс, истраживачи су овци која је узнапредовала у застоју срца дала лек тадалафил (робна марка Циалис). Истраживачи су открили да је третман побољшао јачину срчаних контракција животиња и да је преокренуо неке штетне ћелијске ефекте виђене код затајења срца.
Овај налаз додаје све већи број доказа који сугеришу да би лекови за еректилну дисфункцију (ЕД) могли бити корисни за особе са затајењем срца, стање у којем срчани мишић не може да пумпа довољно крви да би удовољио нормалним потребама тела.
Затајење срца је озбиљно стање, а постојећи третмани нису увек ефикасни. Отприлике половина људи који развију срчани застој умиру у року од пет година од дијагнозе, према подацима Центра за контролу и превенцију болести.
Ипак, с обзиром да је ново истраживање спроведено на овцама, биће потребна додатна истраживања како би се видело да ли се налази односе и на људе.
Поред тога, људи не би требало да сами лече срчану инсуфицијенцију тадалафилом, рекао је у изјави главни водитељ студије Андрев Траффорд, професор кардиолошке патофизиологије на Универзитету у Манчестеру у Великој Британији. Не само да је потребно више студија за потврђивање налаза, већ и тадалафил може имати озбиљне нежељене ефекте у комбинацији са другим лековима. Људи би требало да разговарају са својим лекаром пре узимања лекова за еректилну дисфункцију.
ЕД лекови и срце
Најпознатији лек ЕД, силденафил (робна марка Виагра), првобитно је био замишљен као лечење ангине или болова у грудима, узрокованог смањеним протоком крви у срце. Међутим, у раним студијама лек није произвео срчане ефекте којима су се истраживачи надали. Али је имао занимљив нежељени ефекат код мушкараца: јаче и трајније ерекције. Овај налаз је покренуо више истраживања и на крају довео до одобравања силденафила као лека ЕД.
Силденафил и други лекови из ове класе (укључујући тадалафил) делују инхибирањем ензима фосфодиестеразе 5 (ПДЕ5), који се налази у различитим ткивима, укључујући пенис, али и у крвним судовима. ПДЕ5 игра улогу у регулисању протока крви, а нека истраживања сугерирају да инхибитори ПДЕ5 такође могу утицати на ћелије срца.
Иако се силденафил у почетку није сматрао срчаним леком, накнадне студије сугерисале су да ПДЕ5 инхибитори могу имати користи од срца. На пример, студија из 2016. за мушкарце са дијабетесом типа 2 који су били под високим ризиком за срчане болести открила је да они који су узимали инхибиторе ПДЕ5 имају нижи ризик од ране смрти у поређењу са мушкарцима који нису узимали инхибиторе.
Истраживање из 2011. на људима са затајењем срца открило је да су они који су узимали инхибиторе ПДЕ5 доживели побољшања у неким срчаним неправилностима које су примећене код пацијената са затајењем срца.
Међутим, већина овог ранијег истраживања није се фокусирала на напредније фазе срчане инсуфицијенције.
У новој студији, истраживачи су користили пејсмејкерске уређаје да индуцирају напредну срчану инсуфицијенцију код оваца. (Студија је користила овце јер су њихова срца слична људским срцима.) Затим су истраживачи давали дозе тадалафила сличне онима које се користе у лечењу ЕД.
Истраживачи су открили да је лечење зауставило напредовање срчане инсуфицијенције и преокренуло неке ефекте виђене на ћелијском нивоу болести. На пример, побољшала је способност срчаних ћелија да реагују на хормон адреналин. (Ненамерна способност срца да реагује на адреналин је знак срчане инсуфицијенције, рекли су аутори.) То је заузврат повећало способност срца да пумпа крв у телу.
Будуће студије
Нова студија "показује оно што људи већ дуго сумњају - да могу постојати директни ефекти на ћелије срца", рекао је др. Тхеодоре Абрахам, професор медицине и шеф клиничке клинике на Универзитету у Калифорнији, Сан Францисцо, који није укључени у нову студију.
Лијек који директно утјече и на крвне судове и на срчане ћелије, у теорији, би био "савршена комбинација" за лијечење затајења срца, рекао је Абрахам.
Међутим, потребне су будуће студије које ће показати да ПДЕ5 инхибитори заправо побољшавају исходе за пацијенте са затајењем срца. У прошлости, неки лекови који су директно побољшали рад срца нису успели да побољшају исходе (попут степена преживљавања или хоспитализације) за пацијенте, рекао је Абрахам за Ливе Сциенце.
Поред тога, будуће студије би морале показати да инхибитори ПДЕ5 делују барем подједнако или боље од постојећих лекова за застој срца и требало би да утврде који пацијенти имају највише користи од лекова, рекао је Абрахам.
