Ваш мозак може започети старење драматично бржим темпом када навршите 65 година, или можда неће, у зависности од верзије одређеног гена коју имате, предлаже ново истраживање.
У студији су научници идентификовали ген за који се чини да контролише брзину којом мозак стари, и кажу да би одређена његова верзија могла пружити заштиту против мноштва неуролошких болести повезаних са старењем, укључујући деменцију.
Ген, назван ТМЕМ106Б, креће у рад око 65. године. Убрзо након тога, људи са лошим копијама овог гена имаће мозак који изгледа 10 до 12 година старији од људи исте старости који имају радне копије, рекли су научници .
Ово откриће може лекарима омогућити да утврде који људи имају повећан ризик за неуролошка обољења захваљујући неисправном гену ТМЕМ106Б. Такође би могло помоћи у развоју лекова који циљају овај ген за промоцију здравијег старења мозга, рекли су истраживачи. Студија која описује овај рад појавила се данас (15. марта) у часопису Целл Системс.
Последњих година научници су идентификовали бројне гене повезане са Алзхеимеровом болешћу, Паркинсоновом болешћу и другим неуролошким стањима.
"Али ти гени објашњавају само мали део ових болести", рекао је вођа студије Херве Рхинн, доцент за патологију и ћелијску биологију на Институту Тауб за Алзхеимерову болест и мозак старења на Медицинском центру Универзитета Цолумбиа у Њујорку. "Далеко, главни фактор ризика за неуродегенеративну болест је старење. Нешто се мења у мозгу са старењем што вас чини подложнијим болестима мозга."
Упуте засноване на генетском нивоу изражене у ТМЕМ106Б могу бити „нешто“, рекао је Рхинн. Упутство може или заштитити од или убрзати пустош старења.
"Ако погледате групу старијих особа, неки ће изгледати старије од својих вршњака, а неки ће изгледати млађе", рекла је др Аса Абелиович, професор патологије и неурологије на Институту Тауб и коаутор студије. "Исте разлике у старењу могу се приметити у предњем кортексу, пределу мозга који је одговоран за веће менталне процесе."
Претходне студије ТМЕМ106Б повезују са ретким обликом деменције који се назива фронтотемпорална дегенерација лобара. Међутим, ново истраживање показује да је ген ТМЕМ106Б у широј мери повезан са старошћу мозга и подупире то колико добро сениори одржавају своје когнитивне способности, према Рхинн и Абелиовицх.
Да би утврдили шта би могло да контролише старење мозга, двојица истраживача су анализирали генетске податке више од 1.200 аутопсираних људских мозга људи који нису били дијагностиковани неуродегенеративном болешћу још док су били живи. Усредсредили су се на неколико стотина гена за које је раније утврђено да се нивоом експресије повећава или смањује. Из ових информација саставили су графикон онога што су назвали "диференцирано старење" означавајући разлику између нечијег истинског или хронолошког доба мозга у поређењу с очигледним мозговим годинама.
Један ген, ТМЕМ106Б, искочио је из података као генетски покретач диференцијалног старења. Чини се да ТМЕМ106Б контролише упалу и губитак неурона у мозгу. Постоје два облика гена или алела: Један облик је повезан са повећаном стопом или ризиком од старења мозга, а други је алел заштитни и сматра се да спречава такво убрзање старења.
Свако има две копије гена, а код опште популације око 30 одсто људи има два алела ризика; око 50 има један алел ризика и један заштитни алел; а 20 одсто има два заштитна алела, рекао је Рхинн.
„Из онога што смо могли видети, ефекат алеле ризика је адитиван, у смислу да мозак старијих људи са две копије алела ризика„ изгледа “пет година старије од људи са само једном копијом алела ризика, а сами "изгледају" пет година старије од људи без алела ризика ", изјавио је Рхинн Ливе Сциенце. "Заиста је једна од наших хипотеза да ТМЕМ106Б регулише систематски одговор на стрес повезане са стресом у људском мозгу."
У истој студији, Рхинн и Абелиовицх су такође прегледали мозак људи који су током живота били погођени Алзхеимеровом и / или Хунтингтоновом болешћу, и приметили су исти ефекат ТМЕМ106Б на старење мозга код тих људи.
"ТМЕМ106Б почиње да делује након што људи напуне 65 година", рекао је Абелиовицх. "До тада, сви су у истом чамцу, а затим долази до неког дефинисаног стреса. Ако имате две добре копије гена, добро реагујете на тај стрес. Ако имате две лоше копије, мозак ти брзо остари. "
ТМЕМ106Б може бити атрактивна мета за истраживаче у нади да ће створити третмане који би могли успорити старење мозга, мада би такве терапије требале много година да се развију, рекли су истраживачи.
