Уживате у сну? Два кључна гена могу се захвалити. Ново истраживање на мишевима открило је да су ови „гени из снова“ од суштинског значаја за ону фазу сна која људима доноси бизарне визије света да голи тест из математике у средњој школи, изгубе зубе и лепезу кроз ваздух.
Без гена, званих Цхрм 1 и Цхрм 3, сисари не би искусили брзи сан ока (РЕМ) спавања током којег је мозак активан колико и за време будности, али тело је парализовано. Откриће је важно, рекли су истраживачи, јер су лош сан и психијатријски поремећаји повезани. Дакле, разумевање основне контроле сна у мозгу могло би рафинирати фармацеутске третмане и за сан и за психијатријске проблеме, рекао је вођа студије Хироки Уеда из Рикена, јапанског истраживачког института.
"Чврсти сан је важан за квалитет људског живота, док неко нарушавање сна може довести до различитих неразумних последица", Уеда је у е-поруци рекао Ливе Сциенце-у. Али "молекуларна машина у великој мери остаје да се открива, спречавајући развој лечења болести повезаних са спавањем."
Чудан циклус
У одређеној ноћи, људи пролазе кроз не-РЕМ и РЕМ спавање, који су дефинисани различитим обрасцима мождане активности. Нико не зна тачан разлог за ове различите фазе спавања, али проблеми са РЕМ спавањем повезани су са деменцијом, Паркинсоновом болешћу и другим неуролошким поремећајима. А лош сан опћенито је повезан с повећаним ризиком за самоубиство.
Зато су Уеда и његове колеге заинтересовани да разумеју основе рада сна. Научници су већ открили да прелазак са не-РЕМ на спавање укључује неуротрансмитер који се зове ацетилхолин. Али у мозгу постоји 16 врста ћелијских рецептора на које се може везати ацетилхолин, и било је далеко од тога које су кључне за РЕМ спавање и које су сувишне.
Да би сазнали, истраживачи су користили технологију ЦРИСПР да би мишевима избацили гене за ове ацетилхолинске рецепторе, један по један. ЦРИСПР користи генетску секвенцу за усмеравање ензима до жељеног дела ДНК, где ензим потом снифира секвенцу, спречавајући експресију гена.
Губити сан
Студија је одмах показала да једна породица ацетилколинских рецептора, никотинског типа, нема много везе са сном. Мишеви лишени тих рецептора спавали су мање или више попут мишева који су их имали.
Друга породица, мускарински ацетилколински рецептори, показала се много занимљивијом. Конкретно, губитак два рецептора звана Цхрм1 и Цхрм3 скратио је сан за близу 3 сата дневно. Губитак било једног од два рецептора конкретно смањује и фрагментира РЕМ спавање, истовремено смањујући и не-РЕМ спавање. А мишеви који немају нити један рецептор уопште нису доживели РЕМ спавање.
Чудно је да су ти мишеви без РЕМ преживели без овог сањивог стања спавања, упркос хипотезама да је РЕМ спавање неопходно за опстанак. То је занимљив пут за даљња истраживања, рекао је Уеда, али то би могао бити ненамјерни нуспојава рада са лабораторијским животињама у вјештачком окружењу.
"Мутантни мишеви могу преживети у лабораторијском стању са пуно хране и без икакве", рекао је Уеда за Ливе Сциенце. "У дивљом окружењу ови гени би били важни за опстанак организама."
Разумевање специфичних рецептора који контролирају сан могу информисати нове терапије за психијатријске поремећаје попут депресије и пост-трауматског стресног поремећаја, који је често обележен живим ноћним морама, рекао је Уеда. Истраживачи су открили суптилне разлике у начину на који Цхрм1 и Цхрм 3 раде, додао је, тако да је тим заинтересован да ближе погледа шта се дешава када се активирају ови рецептори. А зато што је истраживање рађено на мишевима, потребно је више рада да се проучи како ови гени делују код људи.
"Ова истрага може помоћи у молекуларном дефинисању РЕМ спавања и може открити физиолошке улоге РЕМ сна у његовим уско повезаним вишим когнитивним функцијама, као што су учење и памћење", рекао је Уеда.
