Алзхеимерова болест може напасти ћелије мозга одговорне за одржавање будности људи, што резултира дневним дремањем, показала је нова студија.
Прекомјерна дневна дремка може се стога сматрати раним симптомом Алзхеимерове болести, наводи се у саопштењу Универзитета Калифорнија, Сан Франциско (УЦСФ).
Неке претходне студије сугерисале су да таква поспаност код пацијената са Алзхеимеровом последицом долази директно од лошег ноћног сна због болести, док друге указују да проблеми са спавањем могу довести до напредовања болести. Нова студија сугерише директнији биолошки пут између Алзхеимерове болести и дневне поспаности.
У тренутној студији, истраживачи су проучавали мозак 13 људи који су имали Алзхеимерову болест и умрли, као и мозак седам људи који нису имали болест. Истраживачи су посебно испитали три дела мозга који су укључени у одржавање будности: лоцус цоерулеус, латерални хипоталамички део и туберомаммиларно језгро. Ова три дела мозга раде заједно у мрежи како бисмо нас будили током дана.
Истраживачи су упоредили број неурона или ћелија мозга у овим регионима у здравом и болесном мозгу. Такође су измерили ниво знака Алзхеимерове болести: тау протеини. Ови протеини се накупљају у мозгу пацијената са Алзхеимеровом болешћу и сматра се да полако уништавају мождане ћелије и везе између њих.
Мозак пацијената који су имали Алзхеимерову болест у овом истраживању имао је значајан ниво тау заплете у ове три регије мозга, у поређењу са мозгом људи који немају болест. Штавише, у ове три регије мозга људи са Алзхеимеровом болешћу изгубили су и до 75% својих неурона.
„Изузетно је јер се не дегенерира само једно језгро мозга, већ и цела мрежа која подстиче будност“, рекао је у изјави водећи аутор Јун Ох, научни сарадник на УЦСФ. "То значи да мозак нема начина да надокнади, јер се све ове функционално повезане врсте ћелија уништавају у исто време."
Истраживачи су такође упоредили мозак људи који болују од Алцхајмера са узорцима ткива седам особа које су имале два друга облика деменције изазване накупљањем тау-а: прогресивна супрануклеарна парализа и кортикобазална болест. Резултати су показали да упркос натапању тау-а, ови мозак није показао оштећење неурона који промовишу будност.
"Чини се да је мрежа која потиче будност посебно рањива у случају Алзхеимерове болести", наводи Ох у изјави. "Разумевање зашто је то случај је нешто што морамо да наставимо у будућим истраживањима."
Иако су амилоидни протеини и плакови који формирају били главна мета у неколико клиничких испитивања потенцијалног лијечења Алзхеимером, све већи докази говоре да тау протеини имају директнију улогу у промоцији симптома болести, наводи се у саопштењу.
Нова открића сугеришу да „морамо бити много више фокусирани на разумевање раних фаза тау акумулације у овим областима мозга током наше трајне потраге за лечењем Алзхеимерове болести“, виша ауторка др Леа Гринберг, ванредна професорица неурологије и патологије на УЦСФ центар за памћење и старење, наведено је у изјави.
Открића су објављена у понедељак (12. августа) у Алзхеимер & Дементиа: Тхе Јоурнал оф Алзхеимер'с Ассоциатион.
