Како се нови коронавирус који изазива ЦОВИД-19 шири по целом свету, а случајеви данас премашују 284.000 широм света, дезинформације се шире скоро једнако брзо.
Један постојани мит је да су овај вирус, зван САРС-ЦоВ-2, направили научници и побегао из лабораторије у Вухану у Кини, где је почела епидемија.
Нова анализа САРС-ЦоВ-2 можда ће коначно покренути ову последњу идеју. Група истраживача је упоредила геном овог новог коронавируса са седам других коронавируса за које се зна да инфицирају људе: САРС, МЕРС и САРС-ЦоВ-2, који могу изазвати тешку болест; заједно са ХКУ1, НЛ63, ОЦ43 и 229Е, који обично изазивају благе симптоме, истраживачи су написали 17. марта у часопису Натуре Медицине.
"Наше анализе јасно показују да САРС-ЦоВ-2 није лабораторијска конструкција или наменски манипулисан вирусом", пишу у чланку часописа.
Кристиан Андерсен, ванредни професор имунологије и микробиологије у истраживању Сцриппс, и његове колеге погледали су генетски образац за протеине шиљака који стрше са површине вируса. Коронавирус користи ове шиљке да ухвати спољне зидове ћелија свог домаћина и потом да уђе у те ћелије. Посебно су погледали секвенце гена одговорне за две кључне карактеристике ових спике протеина: грабежљивац, који се назива домен који веже рецепторе, а који кука на ћелије домаћина; и такозвано место цепања које омогућава да се вирус отвори и уђе у те ћелије.
Та анализа је показала да се "кукаст" део клице развио да циља рецептор на спољашњој страни ћелија званог АЦЕ2, који учествује у регулацији крвног притиска. Толико је ефикасан у везивању са људским ћелијама да су истраживачи рекли да су протеини шиљака резултат природне селекције, а не генетског инжењеринга.
Ево зашто: САРС-ЦоВ-2 је уско повезан са вирусом који изазива тешки акутни респираторни синдром (САРС), који се разбуктао широм света пре готово 20 година. Научници су проучавали како се САРС-ЦоВ разликује од САРС-ЦоВ-2 - са неколико кључних промена слова у генетском коду. Ипак, у рачунарским симулацијама, чини се да мутације у САРС-ЦоВ-2 не делују баш добро на помагању вирусу да се веже на људске ћелије. Да су научници намерно конструисали овај вирус, не би изабрали мутације за које рачунарски модели претпостављају да неће радити. Али испоставило се да је природа паметнија од научника, а нови је коронавирус пронашао начин да мутира што је боље - и потпуно другачије - од свега што су научници могли да створе, показало је истраживање.
Још један ексер у теорији „побегао из зла лабораторија“? Укупна молекуларна структура овог вируса разликује се од познатих коронавируса и уместо тога највише подсећа на вирусе пронађене у слепих мишева и панголина који су мало проучавани и за које никада није познато да људима наносе никакву штету.
"Да је неко хтео да конструише нови коронавирус као патоген, конструисао би га из окоснице вируса за који се зна да узрокује болест", наводи се у саопштењу компаније Сцриппс.
Одакле вирус? Истраживачка група смислила је два могућа сценарија настанка САРС-ЦоВ-2 код људи. Један од сценарија прати приче о пореклу неколико других недавних коронавируса који су изазвали пустош у људској популацији. У том сценарију, вирус смо уговорили директно од животиње - у облику САРС-а и камила у случају респираторног синдрома на Блиском Истоку (МЕРС). У случају САРС-ЦоВ-2, истраживачи сугеришу да је животиња била шишмиша, која је вирус пренела на другу средњу животињу (вероватно панголин, рекли су неки научници) која је вирус донела људима.
У том могућем сценарију, генетске карактеристике које нови коронавирус чине тако ефикасним у инфицирању људских ћелија (његове патогене моћи) биле би на снази пре скока на људе.
У другом сценарију, те патогене карактеристике развиле би се тек након што је вирус скочио са свог животињског домаћина на људе. Неки коронавируси који потичу из панголина имају „структуру кука“ (тај домен везивања рецептора) сличну оној у САРС-ЦоВ-2. На тај начин панголин је директно или индиректно пренио свој вирус на људског домаћина. Тада би, кад се нашао у људском домаћину, вирус могао еволуирати како би имао и другу своју прикривену карактеристику - место цепања која му омогућава да се лако пробије у људске ћелије. Једном када би развио тај капацитет, рекли су истраживачи, коронавирус би био још способнији за ширење међу људима.
Сви ови технички детаљи могли би научницима помоћи да прогнозирају будућност ове пандемије. Ако је вирус ушао у људске ћелије у патогеном облику, то повећава вероватноћу будућих епидемија. Вирус још увек може да циркулише у животињској популацији и опет може скочити на људе, спреман да изазове епидемију. Али шансе за овакве будуће избијања су ниже ако вирус прво мора да уђе у људску популацију, а затим да развија патогене особине, рекли су истраживачи.
Наука и вести о коронавирусу
- Коронавирус у САД: Мапа и случајеви
- Који су симптоми?
- Колико је смртоносан нови коронавирус?
- Колико дуго вирус траје на површинама?
- Постоји ли лек за ЦОВИД-19?
- Како се упоређује са сезонским грипом?
- Како се шири коронавирус?
- Могу ли људи ширити коронавирус након опоравка?
