Може ли аспирин дневно држати подаље од Алзхеимерове болести? Кад би само било тако једноставно. Па ипак, нова истраживања указују да изгледа да постоји нада да би аспирин, један од најчешће коришћених лекова на свету, могао да помогне у лечењу неких аспеката ове разорне болести мозга.
Научници су открили да аспирин делује са одређеним субцелуларним машинама у мозгу да спречи стварање амилоидног плака, лепљивих протеина око ћелија мозга, за које се сматра да су основни узрок Алзхеимерове болести, наводи се у новој студији, која је урађена у мишеви.
У студији, експерименти на мишима открили су да аспирин повећава способност лизосома, који су слични ћелијским процесорима и рециклажима, да очисте амилоидни плак или зауставе његово стварање у првом реду. Аспирин би требало да има исти ефекат и на људски облик Алцхајмера, рекли су истраживачи, који су своја открића објавили данас (2. јуна) у Тхе Јоурнал оф Неуросциенце.
Алзхеимер-ова болест, најчешћа врста деменције, је прогресивна болест мозга која погађа скоро 6 милиона Американаца и шести је водећи узрок смрти међу свим одраслим људима у САД-у, саопштили су Центри за контролу и превенцију болести. Нема лека, а лекови су имали веома ограничен успех у успоравању напредовања болести.
Аспирин, такође познат као ацетилсалицилна киселина, је јефтин лек који има вековну историју сигурног у малим дозама, осим могуће иритације стомака и малог ризика од унутрашњих крварења. Многи одрасли узимају аспирин у малим дозама дневно као блажи разблаживач крви како би спречили срчани удар.
Заправо, неколико популацијских студија о аспирину и здрављу срца открило је да аспирин такође може умањити ризик од Алзхеимерове болести, иако скромно. Метаанализа коју су кинески истраживачи објавили у марту 2018. у часопису Фронтиерс ин Агинг Неуросциенце прегледала је 18 истраживања широм популације и открила да је редовна употреба нестероидних противупалних лекова (НСАИД), укључујући аспирин, повезана са 20% нижи ризик од развоја Алзхеимерове болести у просеку.
Аспирин и Алцхајмера
Градећи на могућој вези између аспирина и превенције Алзхеимерове болести, коју су први пут приметили пре више од деценије, истраживачи Медицинског центра Универзитета Русх у Чикагу израдили су експерименте који су подразумевали давање аспирина мишевима са мишјом верзијом Алзхеимерове болести и примену аспирина директно на мишји мозак ћелије које расту у лабораторији.
Оба приступа - ин виво и ин витро - чинило се да спречавају или поништавају биолошке знакове Алзхеимерове болести, изјавила је главна ауторка студије Калипада Пахан, професор неуролошких наука на Универзитету Русх.
Аспирин активира ћелијски рецептор зван ППАРα, који, заузврат, регулише протеин зван ТФЕБ, такозвани главни регулатор лизосомске активности, објаснио је Пахан. Укратко, аспирин помаже ћелијама да очисте ћелијске остатке, укључујући протеине који формирају амилоидни плак.
"Очекујемо да ћемо видети сличне резултате и у ћелијама људског мозга," изјавио је Пахан за Ливе Сциенце.
Заиста, и други лекови, попут лека који смањује триглицериде гемфиброзил (који се продаје као Лопид), такође циљају ТФЕБ, рекао је Пахан, али аспирин је довољно безбедан да би могао бити доступан без рецепта и има мање нуспојава.
Рајини Рао, професор физиологије са Медицинског факултета Универзитета Јохнс Хопкинс из Балтимореа, који није био укључен у ово истраживање, рекао је да нова студија "нуди елегантно механичко објашњење заштитних ефеката аспирина виђених на нивоу ћелије и модела животиња".
Међутим, приметила је да из студије није јасно да ли ће се степен побољшања уклањања амилоида претворити у боље функционисање мозга.
"Резултати епидемиолошких студија о употреби аспирина и деменцији су помешани", рекао је Рао за Ливе Сциенце. "Иако постоје неке индикације заштите, друге студије нису успеле да ово понове. Нажалост, то је случај са скоро свим лековима који су коришћени у испитивањима против Алзхеимерове болести - преко 99 одсто је пропало у клиници - због чега је Алзхеимер-ово истраживање посебно изазовно. . "
Пахан је рекао да, иако је аспирин релативно безбедан, он носи одређене ризике када се користи свакодневно и не би га требало користити случајно као недоказан начин лечења или спречавања Алзхеимерове болести. Додао је да за аспирин који стимулише лизосомалну активност мора бити присутан ћелијски рецептор ППАРα, па стога свака особа са Алзхеимеровом болешћу која недостаје довољан број ППАРа рецептора не би имала користи од аспирина. То може да објасни мешовите резултате истраживања за читаву популацију, рекао је Пахан.
